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強迫症是因為習慣了嗎?

7月26日
讀畢需時 10 分鐘

已更新:8月1日

重複一些微不足道的動作,直到產生了需求,最後被需求吞噬了。

強迫症(Obsessive-Compulsive Disorder, OCD)常被誤解為「個人意志不堅」或「只是習慣問題」。事實上,強迫行為的形成,與大腦的神經機制、焦慮反應及行為習慣化有深刻的關聯。

本文將解析強迫症如何從微小的行為儀式,演變為深層的心理困擾。


一、微小行為如何演變成強迫行為?

「重複一些微不足道的動作,直到產生了需求,最後被需求吞噬了。」

這句話描述了強迫症形成的過程。一開始,可能因焦慮而進行某些行為,久而久之,這些行為被重複加強,最終演變為不可或缺的「需求」,甚至反過來控制了個體,即微小的儀式感行為獲得安全感,如果被重複強化,可能漸漸變成習慣,甚至發展成強迫行為。

在這樣神經系統的基礎下,強迫症涉及了兩種功能性的大腦區域:「目標導向」與「習慣」,這兩者總是在天平兩端,那究竟是目標導向的行動失控或是過度習慣行為被建立? 還是這是一個過程?


微小行為如何演變成強迫行為?目標行為與習慣行為
微小行為如何演變成強迫行為?目標行為與習慣行為

簡單介紹兩個功能的內容:

  1. 目標導向行為(Goal-Directed Behavior)

• 有彈性

• 高度依賴注意力與即時酬賞

• 能隨著新資訊調整行動

  1. 習慣行為(Habitual Behavior)

• 自動化、高效

• 與最初目的逐漸脫鉤

• 長期累積容易固著,難以改變


缺乏「目標導向」行動的控制可能會導致過度依賴習慣行為。通常習慣能使我們能夠以最少的認知資源,有效地執行日常生活運作,但習慣缺乏彈性。為了克服習慣,必須做出「目標導向行為」。

而目標導向的行動控制缺陷與強迫症有關。患者常因焦慮而使目標導向行為失效,因焦慮會使患者的注意力傾向窄化與偏向性,以至於無法有效地執行目標導向行為,促使行為轉為自動化的習慣行為。

隨著時間推移,患者可能忘記原本行為的目的,僅存對行為本身的依賴與焦慮感。也有發現目標導向控制的缺失,不僅存在於 OCD,也存在於成癮行為(如藥物濫用)中,這說明了 OCD 可能具有「衝動-強迫」光譜特性。

根據上述,以洗手為例。疫情期間,大家都知道回家要洗手。這是一個有目的的行為,目的就是「把病毒洗掉」。所以洗20秒,洗完就停止。但如果變成:「我是不是沒有洗乾淨?」 再洗一次,還是不安心,再洗,一直洗到皮膚流血。這時候,洗手已經不是因為手髒,而是因為焦慮一直沒有消失。

至於暴露與反應預防治療(ERP)為什麼有效? 假設一位患者害怕門沒鎖。過去他的模式是:焦慮 → 檢查門鎖 → 焦慮下降。大腦因此學習到只有檢查,我才會安全。ERP 做的事情是:焦慮 → 不要檢查。剛開始,焦慮會一直上升,患者甚至覺得一定會出事。但如果持續等待,大腦慢慢會發現「原來我沒有檢查,事情也沒有發生。」 於是,目標導向系統重新開始工作,而不是一直依賴習慣性的檢查。

強迫症就像是,因為焦慮持續存在,理性的駕駛越來越難掌握方向盤,而自動駕駛逐漸接管。它不斷重複那些曾經帶來短暫安心的行為,即使知道「沒有必要」,仍然很難停止。這也是為什麼許多強迫症患者常說:「我知道這樣做沒有必要,但如果不做,我就是受不了。」這句話正反映了目標導向控制減弱、習慣系統過度主導的心理歷程


二、焦慮會改變大腦的決策方式
這裡指的焦慮,主要為特質焦慮(trait anxiety),是一個中介者,它的出現容易影響或引發強迫症狀。特質焦慮是一種長期且穩定的情緒傾向,使人們在多種情境中容易感到緊張與不安。它提高了個體在面對不確定性時依賴習慣性、安全尋求行為(強迫行為是為了尋求安全)的傾向,進而促進強迫行為的形成與維持。

焦慮會:

• 窄化注意力範圍,降低目標導向行為的彈性

• 促使大腦自動化行為,以節省認知資源

• 強化負向信念與威脅感知

焦慮如何改變了大腦的決策方式? 可以把焦慮想像成大腦的「警報系統」。當警報響起時,大腦會優先考慮一件事:「我要怎麼趕快解除危險?」,而不是:「現在真的有危險嗎?」。 因此,焦慮越高,大腦越容易放棄需要思考與判斷的「目標導向行為」,轉而依賴過去曾經有效的「習慣行為。」

因此當焦慮很高時,它會傾向使用最快、最熟悉的方法來降低不舒服。例如:第一次檢查門鎖,焦慮從 90 分降到 30 分,大腦會記住「原來檢查門鎖可以解除焦慮。」 下一次焦慮來時,大腦幾乎不用思考,直接下達指令:「去檢查。」 久而久之,檢查就變成了習慣。

再來持續焦慮會強化大腦負面的想法,進而改變我們解讀事情的方式。例如:平常可能只是想到:「我好像忘了鎖門。」 但焦慮的大腦可能會接著說:「萬一真的沒鎖呢?」、「如果小偷進去怎麼辦?」、「如果害家人受傷怎麼辦?」 即使這些事情發生的機率非常低,焦慮仍然會讓它們聽起來像是「快要發生」。

因此,焦慮本身不會直接造成強迫症,真正讓強迫症持續存在的,是焦慮反覆地驅動相同的安全行為,使大腦逐漸把這些行為「習慣化」。當每一次焦慮都靠強迫行為獲得短暫緩解時,大腦便學會:焦慮等於一定要做這件事。久而久之,原本用來減輕焦慮的行為,反而成為焦慮持續存在的原因。

    舉例來說,一個從小在混亂環境中成長、經常感到焦慮的孩子,可能透過將物品擺放整齊來尋求秩序感。隨著行為習慣化,當物品不整齊時,便會引發更強烈的焦慮感,促使行為持續。最初是環境導致焦慮,後來則變成自己的行為觸發焦慮。


焦慮會改變大腦的決策方式
焦慮會改變大腦的決策方式

三、科學證據:大腦中的生物功能

1. 大腦的「煞車系統」失靈:CSTC 神經迴路

近二十年的腦造影研究發現,強迫症並不是單一腦區出了問題,而是一條負責決定「要不要繼續做某件事」的大腦神經迴路失去平衡。這條迴路稱為:皮質-紋狀體-丘腦-皮質迴路(Cortico-Striato-Thalamo-Cortical circuit,簡稱 CSTC)

皮質-紋狀體-丘腦-皮質迴路(Cortico-Striato-Thalamo-Cortical circuit, CSTC)
皮質-紋狀體-丘腦-皮質迴路(Cortico-Striato-Thalamo-Cortical circuit, CSTC)

可以把它想像成汽車裡的導航、油門與煞車系統。正常的大腦會一直問自己:「現在還需要繼續嗎?」如果答案是否定的,大腦就會踩煞車。停止這個行為。但在 OCD 患者的大腦裡,這個煞車系統變得不夠有效。即使已經知道:「門鎖好了。」、「手洗乾淨了。」、「瓦斯關了。」大腦仍然像收到新的警報:「可是……萬一呢?」,於是又重新開始確認。患者知道答案,而是大腦很難把「停止」這個指令傳出去。

當焦慮或壓力影響目標導向相關區域,會加速行為的習慣化,使患者陷入強迫性重複行為中。其會影響強迫症神經迴路相關的尾狀核(Caudate Nucleus)、杏仁核、腹內側前額葉皮質之間區域的失功能(過度活化),間接地促使行為習慣化,即後殼核(Putamen)與感覺運動區之間的區域活化。(Gillan CM et al., 2016)。

而當提高行為的效率時,也就是習慣後,亦可能失去行為的彈性,甚至最後可能遺忘當時目標行為的真正原因了,這解釋了為什麼病程越久,行為越頑固,使得改變可能越困難。

  • 尾狀核:

    正常情況下,尾狀核像是一個機場安檢人員(過濾器或閘門),只允許重要的目標訊息通過。在 OCD 患者中,這個過濾器失效,導致無關緊要的憂慮訊息不斷衝擊前額葉,強迫大腦執行行為。譬如每天,我們的大腦都會出現無數念頭,如門有沒有鎖? 瓦斯有沒有關? 非強迫症的大腦知道,只是普通念頭,不用特別理會。因此,尾狀核會把它們過濾掉。但 OCD 患者的大腦,這個過濾器的功能變差了,每一個念頭都像被貼上「非常重要」而無法過濾。

  • 殼核:

    研究發現,OCD 患者在執行任務時,負責習慣的殼核區域比一般人更早、更強烈地介入(Gillan et al., 2016)這支持「行為過度習慣化」的觀點。簡單說,它主要負責「把重複做過很多次的事情,變成習慣。」 這本來是一件好事,因為可以節省大量認知資源。但是,OCD 患者的大腦,

    殼核會比一般人更快介入,也就是說,還沒來得及思考,大腦就已經切換成「照以前的方法做。」因此,每當焦慮出現,身體就自動開始:洗手、檢查、數數......等等,甚至患者自己都會說:「我根本還沒想到,就已經開始做了。



2. 多巴胺與麩胺酸的化學失衡

除了結構,化學物質也扮演關鍵角色:

  • 多巴胺(Dopamine): 紋狀體內的多巴胺失衡會影響我們對「獎勵」與「習慣」的編碼。

  • 麩胺酸(Glutamate): 研究顯示 OCD 患者的 CSTC 迴路中麩胺酸水平異常,這導致了神經元的過度興奮,使得大腦像是一台停不下來的機器。


多巴胺與麩胺酸的化學失衡
多巴胺與麩胺酸的化學失衡

3. 恐懼制約與消退(Fear Extinction)障礙

什麼是恐懼消退? 如小時候被狗咬過,之後看到狗,會很害怕。後來,你遇到很多友善的小狗。

每一次,牠們都沒有攻擊你。慢慢地,大腦會建立新的經驗,不是所有狗都會咬人,這就是:恐懼消退(Fear Extinction)。

OCD 患者發生了什麼事? 以洗手為例。患者碰了門把。心裡出現:「我被污染了。」即使沒有洗手,最後也沒有生病。照理說,大腦應該學到:「原來碰門把也很安全。」 但是,很多患者還沒等到焦慮自然下降,就已經去洗手了。因此,大腦失去了建立「安全記憶」的機會。每一次都只學到「是因為我洗手,所以才沒生病。」於是,恐懼一直被保留下來。

在正常情況下,當我們發現原本恐懼的事物(如:髒污)不再帶來實質危險時,大腦會進行「消退學習」。它並非將恐懼記憶刪掉,而是在原有的恐懼記憶旁,再建立一條新的「安全記憶」。暴露不反應就是讓患者學習「原來沒有洗手,也沒有發生可怕的事情。」 當新的安全記憶便逐漸建立,重複許多次後,原本的恐懼記憶仍然存在,但新的安全記憶會變得越來越強,大腦便不再需要依賴強迫行為來降低焦慮。

根據上述三點,OCD 患者並非缺乏意志力,而是大腦的「警報系統」、「煞車系統」與「習慣系統」失去平衡:警報容易誤響、煞車不易踩下、習慣變得越來越自動,使得無法順利建立新的安全記憶,於是強迫行為便在一次次短暫減輕焦慮的過程中被不斷強化。


四、科學證據:為什麼強迫症總是「記不住安全感」?

很多人會疑惑:「我明明知道門鎖好了,為什麼還要一直回去確認?」、「我知道碰到門把不一定會生病,但還是忍不住想洗手。」然而,個案其實都知道,而是大腦很難在當下想起「現在是安全的」。

神經科學研究發現,OCD患者並不是學不會安全,而是當焦慮出現時,大腦比較容易叫出過去的「危險記憶」,卻不容易叫出新的「安全記憶」(Milad et al., 2013)。 強迫症患者在學習「什麼是危險」時非常快速,但在學習「什麼是安全」時卻顯著落後:

  • 腹內側前額葉(vmPFC):這個區域是大腦的情緒煞車或者「安全播報員」。研究顯示,OCD 患者的 vmPFC 活性不足,導致它無法有效傳遞「現在很安全」的訊號給杏仁核。這就像安全播報員的聲音變小了。因此,即使眼前沒有危險,杏仁核仍然持續響著警報。患者便一直感覺「好像還有哪裡怪怪的。」

  • 安全記憶提取困難(Difficulty retrieving safety memories):患者並非無法學習安全,而是大腦難以「提取」安全記憶。當刺激出現時,大腦會自動跳過「安全路徑」,優先啟動那條舊有的「恐懼路徑」。

總而言之,強迫症患者並不是不知道什麼是安全,而是在焦慮出現的那一刻,大腦更容易提取舊有的恐懼記憶,而較難提取新的安全記憶。由於腹內側前額葉(vmPFC)對杏仁核的抑制功能較弱,警報系統不容易解除,於是患者會反覆透過強迫行為尋求短暫的安心。ERP(暴露與反應預防)的核心,就是反覆累積新的安全經驗,讓大腦重新學會在警報響起時,也能想起:「其實,我是安全的。」


腹內側前額葉(vmPFC)是大腦的安全播報員
腹內側前額葉(vmPFC)是大腦的安全播報員

五、惡性循環的生理基礎:大腦一直解除不了警報

為什麼強迫行為會一再重複?原因並不是患者不知道自己是安全的,而是大腦的警報系統很難真正解除警戒。

正常情況下,當我們發現一件事情並沒有想像中危險,例如碰了門把卻沒有生病,大腦會逐漸建立新的安全記憶,並降低對這件事的警戒。下一次遇到相同情境時,警報就不會再那麼容易響起。

然而,對許多 OCD 患者而言,恐懼消退(fear extinction)與安全記憶提取的能力較弱。即使一次又一次證明「沒有發生危險」,大腦仍然容易優先啟動過去的恐懼記憶,而不是新的安全記憶。因此,警報系統始終維持在一種解除失敗的狀態。

於是,患者會感受到一股揮之不去的威脅感,我知道應該沒事,但總覺得還不夠安心。為了讓這種不舒服的感覺趕快消失,大腦自然會選擇最快的方法,強迫行為。例如:再洗一次手、再確認一次門鎖,這些行為通常能讓焦慮在短時間內下降,因此大腦學會只要做這件事,我就會舒服一點。然而,這份安心往往只能維持短短幾分鐘或幾十分鐘。當下一次焦慮再次出現時,大腦又會依賴同樣的方法,於是形成惡性循環。


六、神經重塑的過程:理解強迫症,給自己多一點溫柔

強迫症的形成不是個人的錯,也不是單純的習慣問題。它是大腦為了自我保護,在高焦慮環境下做出的適應性調整。因此了解強迫症的生理與心理基礎,可以幫助我們以更多理解與溫柔看待自己,並尋求適合的支持與治療。

而強迫症治療並非要求我們用意志力壓抑想法,而是透過科學的練習,給予大腦重新學習的機會。每一次忍住不去做儀式的瞬間,都是在讓負責目標與彈性的大腦區域重新掌權,能讓我們將焦點從責怪自己為什麼還在怕,轉向如何透過反覆練習,幫大腦建立一條新的安全感路徑。


參考資料:

1. Gillan, C. M., et al. (2016). "Characterizing a psychiatric symptom dimension related to deficits in goal-directed control." eLife, 5:e11305.

2. Milad, M. R., et al. (2013). "Deficits in conditioned fear extinction in obsessive-compulsive disorder and role of the ventromedial prefrontal cortex." JAMA Psychiatry, 70(6), 609-618.



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